دانشمندان نوع ویژه‌ای از سلول ایمنی را کشف کرده‌اند که روند پیری را کند می‌کند
پژوهشگران به رهبری تیمی از دانشگاه بن‌گوریون به‌تازگی راهی برای نابود کردن سلول‌های «پیر» یا سنِسنت پیدا کرده‌اند؛ سلول‌هایی که با افزایش سن در بدن جمع می‌شوند و با ایجاد التهاب و آسیب بافتی، به‌تدریج
دانشمندان نوع ویژه‌ای از سلول ایمنی را کشف کرده‌اند که روند پیری را کند می‌کند پژوهشگران به رهبری تیمی از دانشگاه بن‌گوریون به‌تازگی راهی برای نابود کردن سلول‌های «پیر» یا سنِسنت پیدا کرده‌اند؛ سلول‌هایی که با افزایش سن در بدن جمع می‌شوند و با ایجاد التهاب و آسیب بافتی، به‌تدریج روند زندگی را کند و فرساینده می‌کنند.
پژوهشگران به رهبری تیمی از دانشگاه بن‌گوریون به‌تازگی راهی برای نابود کردن سلول‌های «پیر» یا سنِسنت پیدا کرده‌اند؛ سلول‌هایی که با افزایش سن در بدن جمع می‌شوند و با ایجاد التهاب و آسیب بافتی، به‌تدریج روند زندگی را کند و فرساینده می‌کنند.
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert؛ این تیم پژوهشی کشف کرد که سلول‌های ایمنی CD4 T هنگام شناسایی نشانه‌های پیری زیستی در بدن، به «قاتلان» بافت‌های آسیب‌زننده تبدیل می‌شوند.
این جنگجویان جدید CD4-Eomes نام گرفته‌اند (بر اساس پروتئینی که تولید می‌کنند). دانشمندان پیش‌تر هم آن‌ها را دیده بودند، اما این مطالعه برای نخستین بار نشان می‌دهد که این سلول‌ها در سطح مولکولی چقدر به سلول‌های پیر و روند پیری مرتبط هستند.
پژوهشگران در مقاله‌ی منتشرشده‌ی خود می‌نویسند:
«یافته‌های ما نقش بنیادی سلول‌های CD4-Eomes را در تنظیم پیری بافت‌ها نشان می‌دهد؛ موضوعی که پیامدهای مهمی برای بیماری‌های مرتبط با افزایش سن و طول عمر دارد.»
سلول‌های سنسنت که گاهی با نام «سلول‌های زامبی» هم شناخته می‌شوند، دیگر توانایی تقسیم و تولید نسل‌های تازه از سلول‌ها را ندارند، اما همچنان آن‌قدر فعال هستند که مواد التهاب‌زا را در محیط اطراف خود تولید کنند.
پژوهش‌های گذشته نشان داده بود که سلول‌های ویژه‌ای که به سلول‌های سنسنت حمله می‌کنند، با نزدیک شدن به سنین پیری در بدن بیشتر می‌شوند. همین موضوع پژوهشگران را بر آن داشت تا نگاه دقیق‌تری به سلول‌های CD4-Eomes بیندازند و بفهمند دقیقاً چه نقشی ایفا می‌کنند.
با مقایسه‌ی سلول‌های موش‌های جوان و پیر، پژوهشگران به دو یافته‌ی مهم رسیدند:
1. تبدیل سلول‌های CD4 T به CD4-Eomes با حضور سلول‌های سنسنت تحریک می‌شود؛ گویی سیستم ایمنی خطر التهاب نزدیک را تشخیص می‌دهد و خود را برای مقابله با آن تطبیق می‌دهد.
2. وقتی موش‌ها به‌طور ژنتیکی طوری اصلاح شدند که ویژگی CD4-Eomes را نداشته باشند، سلول‌های سنسنت در بدن آن‌ها به‌مراتب بیشتر شد. این موضوع یک مدرک مستقیم است: سلول‌های CD4-Eomes واقعاً سلول‌های پیر را مهار می‌کنند.
آزمایش‌های بیشتر در یک مدل موشِ مبتلا به سیروز کبدی نیز نشان داد که این سلول‌های ایمنی نقش محافظتی مشابهی دارند. وقتی CD4-Eomes در دسترس بود، میزان اسکار بافتی کمتر شد و تعداد سلول‌های سنسنت کاهش یافت.
این مطالعه نشان می‌دهد که سیستم ایمنی در طول زمان می‌تواند برای مقابله با پیری تطبیق پیدا کند، و اینکه برخی عناصر سیستم ایمنی در سنین بالا – به‌ویژه CD4-Eomes – باید در پژوهش‌های ضدپیری مورد توجه قرار گیرند.
آلون مونسونگو، عصب‌فیزیولوژیست از دانشگاه بن‌گوریون، می‌گوید:
«معمولاً گفته می‌شود که برای معکوس کردن روند پیری و ‹جوان‌سازی›، باید سیستم ایمنی فرد را مثل سیستم ایمنی افراد ۲۰ساله بازتنظیم کرد.
اما پژوهش ما نشان می‌دهد که این تصور شاید درست نباشد. یکی از اصول پذیرفته‌شده درباره‌ی کاهش روند پیری ممکن است نادرست باشد.»
در این زمینه هنوز پژوهش‌های فراوانی لازم است؛ از جمله تأیید اینکه آیا همین فرآیندهای ایمنی در انسان نیز به همان شکل موش‌ها رخ می‌دهد یا نه. پژوهشگران همچنین می‌خواهند بررسی کنند که واکنش سلول‌های CD4-Eomes در افراد مختلف – بسته به ژنتیک، وضعیت پیری و عوامل دیگر – چه تفاوت‌هایی دارد.
در آینده، افزایش میزان سلول‌های CD4-Eomes برای تقویت پاکسازی سلول‌های سنسنت می‌تواند راهی مؤثر برای کند کردن پیری زیستی و کاهش آسیب‌های ناشی از التهاب در سال‌های پایانی عمر باشد؛ اما این هدف هنوز دور است و تا زمانی که سازوکارهای زیستی این فرآیندها کاملاً درک نشود، قابل اجرا نیست.
مونسونگو می‌گوید:
«مردم به یک سیستم ایمنی فوق‌العاده قوی نیاز ندارند؛ آن‌ها به سیستمی نیاز دارند که به‌درستی کار کند و متناسب با مرحله‌ی زندگی آن‌ها باشد.»
