مکملی برای فشار خون بالا، نشانه‌های آلزایمر را در موش‌ها پاک کرد
تجمع پروتئین‌های چسبناک در مغز یکی از مهم‌ترین نشانه‌های آلزایمر است؛ پدیده‌ای که تصور می‌شود ارتباط نزدیکی با روند پیشرفت این بیماری دارد. اکنون دانشمندان راه تازه‌ای برای پاکسازی این توده‌های مضر در
مکملی برای فشار خون بالا، نشانه‌های آلزایمر را در موش‌ها پاک کرد تجمع پروتئین‌های چسبناک در مغز یکی از مهم‌ترین نشانه‌های آلزایمر است؛ پدیده‌ای که تصور می‌شود ارتباط نزدیکی با روند پیشرفت این بیماری دارد. اکنون دانشمندان راه تازه‌ای برای پاکسازی این توده‌های مضر در مغز موش‌ها و چشم مگس‌های میوه پیدا کرده‌اند.
تجمع پروتئین‌های چسبناک در مغز یکی از مهم‌ترین نشانه‌های آلزایمر است؛ پدیده‌ای که تصور می‌شود ارتباط نزدیکی با روند پیشرفت این بیماری دارد. اکنون دانشمندان راه تازه‌ای برای پاکسازی این توده‌های مضر در مغز موش‌ها و چشم مگس‌های میوه پیدا کرده‌اند.
به گزارش انتخاب و به نقل از sciencealert؛ این درمان بالقوه برای آلزایمر شامل مصرف خوراکی آرژینین است؛ اسیدآمینه‌ای که پیش‌تر نیز برای درمان مشکلاتی مانند درد قفسه سینه و فشار خون بالا استفاده می‌شد.
این کشف توسط تیمی از دانشگاه کیندای و مؤسسه ملی علوم اعصاب ژاپن انجام شد؛ پژوهشگرانی که تمرکز خود را بر پلاک‌های آمیلوئید-بتا، یکی از شاخص‌ترین ویژگی‌های بیماری آلزایمر، گذاشته بودند.
اگر بتوان در مغز انسان نیز به همین نتایج دست یافت، شاید راه تازه‌ای برای مقابله با یکی از مهم‌ترین علائم مولکولی آلزایمر — آن هم به روشی ایمن و قابل استفاده — در اختیار داشته باشیم.
آرژینین چگونه عمل می‌کند؟
یوشیتاکا ناگای، عصب‌شناس دانشگاه کیندای، می‌گوید:
«مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد که آرژینین می‌تواند تجمع آمیلوئید-بتا را هم در محیط آزمایشگاهی و هم در موجود زنده مهار کند.
آنچه این یافته را هیجان‌انگیز می‌کند این است که آرژینین از قبل ماده‌ای کاملاً ایمن و ارزان است؛ بنابراین گزینه‌ای بسیار امیدوارکننده برای استفاده‌ی درمانی در آلزایمر به حساب می‌آید.»
نتایج آزمایش روی موش‌ها و مگس‌ها
پژوهشگران موش‌های نر دارای تجمعات آمیلوئید-بتای مشابه آلزایمر را پرورش دادند و سپس آرژینین را به آب نوشیدنی آن‌ها افزودند.
نتایج نشان داد که آرژینین به‌طور قابل‌توجهی این تجمعات پروتئینی را در مغز کاهش داده و برخی از اثرات سمی مرتبط با آن‌ها را نیز کاهش داده است.
موش‌هایی که آرژینین دریافت کرده بودند، در آزمایش‌های رفتاری مشکلات کمتری نشان دادند و ژن‌های مرتبط با التهاب عصبی در آن‌ها فعالیت کمتری داشت.
این یعنی درمان ممکن است تنها پلاک‌ها را از بین نبرد، بلکه شاید برخی آسیب‌های مغزی را نیز برگردانده باشد.
آزمایش‌های تکمیلی روی مگس‌های میوه و نمونه‌های آزمایشگاهی هم تأیید کرد که آرژینین قادر است توده‌های آمیلوئید-بتا را پاک کند و حتی از تشکیل آن‌ها جلوگیری کند.
چرا آرژینین گزینه‌ای مناسب است؟
پژوهشگران از قبل می‌دانستند که آرژینین می‌تواند همچون «همراه شیمیایی» از تاخوردگی اشتباه و چسبیدن پروتئین‌ها به یکدیگر جلوگیری کند؛ درست همان فرایندی که در آلزایمر دیده می‌شود.
مطالعات حیوانی قبلی نیز نشان داده‌اند که آرژینین توان عبور از سد خونی–مغزی را دارد، که این برای درمان بیماری‌های مغزی ضروری است.
ناگای می‌گوید:
«با توجه به ایمنی بالا و قیمت پایین آرژینین، این ماده می‌تواند خیلی سریع وارد کارآزمایی‌های بالینی برای آلزایمر و حتی سایر اختلالات مشابه شود.»
اما احتیاط همچنان لازم است
پیش از آنکه بیش از حد خوش‌بین شویم، باید یادآور شد که در این آزمایش‌ها از دوز نسبتاً بالایی از آرژینین برای حیوانات استفاده شده است و باید مشخص شود که چه دوزی برای انسان بی‌خطر و مؤثر است.
همچنین هرچند مدل‌های حیوانی ابزارهای خوبی هستند، اما هیچ تضمینی وجود ندارد که نتایج دقیقاً در انسان تکرار شود. با این حال، این یافته‌ها امیدوارکننده‌اند و اکنون می‌توان درباره‌ی آغاز کارآزمایی‌های انسانی فکر کرد.
موضوع مهم دیگر این است که هنوز مشخص نیست پاکسازی پلاک‌های آمیلوئید-بتا واقعاً آلزایمر را درمان می‌کند یا نه. این توده‌ها قطعاً به نورون‌ها آسیب می‌زنند، اما مشخص نیست که علت اصلی بیماری‌اند یا نشانه‌ای از فرآیندهای دیگری که در زمینه رخ می‌دهد.
با وجود همه‌ی این نکات، این پژوهش یک گام دیگر به جلو در درک بیماری آلزایمر و نحوه‌ی مقابله با آن است — و گزینه‌ی درمانی امیدوارکننده‌ی دیگری را به فهرست رو‌به‌گسترش راهکارها اضافه می‌کند.
ناگای در پایان می‌گوید:
«یافته‌های ما راه‌های تازه‌ای برای توسعه‌ی استراتژی‌های مبتنی بر آرژینین برای بیماری‌های عصبی‌ـ‌تحلیلی ناشی از تاخوردگی و تجمع پروتئین‌ها باز می‌کند.»
این پژوهش در مجله‌ی Neurochemistry International منتشر شده است.
